Az ELTE Neuroimmunológiai Kutatócsoportjának megfigyeléseiről ír az ng.hu, amelyek segíthetnek az Alzheimer- és Parkinson-kórban szenvedő betegek terápiájában.
Új kutatási eredményeiket az amerikai Tudományos Akadémia hivatalos kiadványában, a multidiszciplináris PNAS folyóiratban publikálták a magyar kutatók, az ELTE TTK Biológiai Intézet NAP Neuroimmunológiai Kutatócsoportja a Nemzeti Agykutatási Program támogatásával, illetve együttműködésben az ELTE FIEK neurodegeneratív betegségeket kutató csoportjával és más hazai kutatókkal.
Az úgynevezett C1q nevű fehérjét vizsgálták, amelynek az immunrendszerben is kulcsfontosságú szerepe van, és kiemelten fontos az idegsejtek közötti kommunikációs csatornaként funkcionáló szinapszisok eltávolításában.
A kutatás azért is jelentős, mert bizonyos szinapszisok kontrollált eltávolítása elengedhetetlen a normális agyfejlődéshez, a tanulási mechanizmusokhoz. Az említett fehérje jelöli ki ugyanis, hogy mely szinapszisokat „kell” eltávolítani. Ha ez a folyamat kórossá válik, akkor neurodegeneratív betegségeket okoz: ez történik az Alzheimer-kór esetében.
A kutatók azt keresték, hogy milyen hiba köti C1q-t az eltávolítandó szinapszishoz. Ennek kimutatásához izolált, C1q-jellel ellátott, illetve jelöletlen szinaptikus preparátumok fehérjekészletét hasonlították össze.
A molekuláris különbségek elemzésekor arra jöttek rá, hogy hogy a C1q-jelölés hátterében az úgynevezett programozott sejthalálszerű folyamatok állnak, amelyek lokálisak, az idegsejt többi részére nem terjednek ki.
Ez a gyakorlatban azt jelentené, hogy ha ezeket a lokális, szinaptikus, sejthalálszerű folyamatokat, illetve a C1q kötődését gátolnák, akkor lehetségessé válhatna a szinapszisok megtartása olyan neurodegeneratív betegségekben, mint az Alzheimer- vagy a Parkinson-kór. Ez új célpont lehet a terápia számára.
