Lassan már nem is okoz meglepetést a hír, ha egy korábban csak madárban honos influenza A-vírustörzs az embernél is megbetegedést okoz; ez derült ki az elmúlt hetekben a H7N4 típusú kórokozóról, amely Kínában okozott emberinfluenzát. Néhány ilyen eset még nem jelent világjárványt, ám figyelmeztető jel, hogy mind több influenza-kórokozó találja meg az utat haszonállataink és házi kedvenceink irányából az ember felé, ráadásul az útvonal oda-vissza járható.
A macskák is
Az állatról (madárról, sertésről) emberre terjedő influenzavírusok már többször okoztak kisebb pánikot a világban. Emlékezhetünk például a H5N1 típusú madárinfluenza-vírus keltette riadalomra: ez először 1997-ben kerülhetett át állatról emberre valahol Kelet-Ázsiában, és a 2000-es évek első évtizedében több hullámban okozott súlyos megbetegedéseket. A vírus különösen a fertőzöttek igen magas halálozási rátája miatt vált hírhedtté, illetve azért is, mert a védelmi előkészületek és a megfelelő vakcinák kifejlesztése több milliárd dollárt emésztett fel. A károkat tetézte, hogy az influenzapánik során több tízmillió egyedet, főleg háziszárnyast mészároltak le Ázsiában. A járvány végül nem vált világragállyá, így sokan oktalan pánikot emlegettek – és persze a gyógyszergyárak aknamunkáját. A magas patogenitású H5N1-vírustörzs is jelentős rémületet keltett, és ezúttal a pánik indokolt volt, hiszen a megfertőzöttek legalább fele életét vesztette a gyakori szövődményekben, például a vírusos eredetű tüdőgyulladásban. Olyan fajok is megfertőződtek, amelyek korábban nem, például a macskák is.
Manapság is számos olyan, alighanem az állatvilágból érkező (szaknyelven zoonózis révén terjedő), az emberben és egy vagy több állatcsoportban (pl. madarakban, emlősökben) is otthonosan mozgó influenzavírus kering a világban, amelyek rendre a fentiekhez hasonló betű-szám kombinációt viselnek. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) például gondosan monitorozza a szintén Kína belsejében feltűnt, Hongkong felé terjedő H7N9 típusú A-influenzavírust, amely szintén szárnyasról ugrott át az emberre. A nevezéktan megértéséhez tudnunk kell, hogy az influenzavírusok önmagukban szaporodni nem képesek, az ortodox álláspont szerint tehát nem is élnek, ám a nembéli lényegükről folytatott akadémikus vita dacára nagyon is veszélyesek. Anyagcseréjükhöz és szaporodásukhoz más sejtekhez kell kapcsolódniuk, de be is kell jutniuk azok belsejébe, a szaporulatnak pedig távoznia is illik, mindehhez pedig speciális kémiai anyagokra van szükségük. Az egyik a hemagglutinin nevű fehérje, amely az influenzavírus felszínén található és a megfertőződő élő sejthez való kapcsolódását segíti. A másik a kulcsként szolgáló neuroaminidáz, amely szintén a vírus kültakaróján lelhető fel és a vírusszaporulat kijutását segíti a fertőzött és vírusgyárrá alakított emberi vagy állati sejtből. A H5N1 ezek szerint nem más, mint olyan influenzavírus, amely az ötödikként megismert hemagglutininvariánst és az elsőként azonosított neuroaminidázt tartalmazza. Mindennek nem csupán nevezéktani szempontból van jelentősége: a vírusellenes szereket ugyanis pontosan úgy próbálják szintetizálni, hogy azok a fenti két kulcsfontosságú protein működését gátolják.
A félelem abc-je
Az influenza kórokozói a genetikai információikat RNS formájában hordozó ortomixovírusok famíliájába tartoznak; három nemzetségük – az A, a B és a C típus – alakít ki influenzaszerű megbetegedéseket. Nekünk az A típusúak az érdekesek, hiszen ezek okozzák a súlyosabb tünetekkel járó megbetegedéseket, s ezek széles variációja található meg a vadon élő vízimadarakban. Az egyik rekonstruált vírusterjedési mechanizmus szerint a vízimadarakról először a háziszárnyasokra terjed a vírus, majd az emberek körében okoz esetleg járványt – sokszor a sertések mint gazdatestek közbeiktatásával. Ma már a legtöbb influenza-világjárványt okozó (kivétel nélkül A típusú) vírustörzsről feltételezik, hogy vírusgazdaként és terjesztőként madarak viselték a gondját, de a terjedési mechanizmus ennél sokkal bonyolultabb. A 2009-es világjárványt (amelyet swine flunak, azaz sertésinfluenzának hívtak) például egy olyan H1N1-vírustörzs okozta, amely emberben, sertésben, illetve madarakban honos vírustípusok genetikai mixéből állt össze, ráadásul egy eurázsiai disznóinfluenza-vírussal kombinálódott. Az így létrejött természetes víruskiméra az 1918-as halálos spanyolnáthajárványt okozó H1N1 típusú vírus variánsának tekinthető, s bár akkora pusztítást nem okozott, mint neves elődje, de így is 579 ezer halálos áldozatot követelt (zömmel, de nem kizárólag, Afrikában és Délkelet-Ázsiában).
Az említett H1N1 ugyan már több nagy világjárványt okozott, és a legutóbbi pandémia is sok halálos áldozatot követelt, mostanában mégis csak viszonylag ritkán alakít ki végzetes szövődményeket, például tüdőgyulladást vagy akut légzőszervi rendellenességeket. Viszont nagyon könnyen terjed, így a hatalmas esetszám miatt már egy kisebb mértékben végzetes fertőzés is komoly halálozási adathoz vezethet. Ezzel szemben a H5N1 „madárinfluenza” A-vírus ugyan lassú ütemben terjed, de jóval nagyobb arányban végzetes: 2005 és 2007 között a fertőzöttek 50–60 százaléka halt meg (a járvány első szakaszában még nagyobb volt a halálozási arány). A terjedésben és a halálozásban mutatkozó különbségekhez hozzájárulhatott az is, hogy míg a H1N1 főleg a felső légúti traktusban, és csak kisebbrészt a tüdőben alakított ki tüneteket (viszont könnyen terjedt a levegőben), addig a H5N1 madárinfluenza rögtön a tüdőre támadt. Az eredeti H1N1 spanyolnáthajárvány vagy a H5N1 madárinfluenza riasztóan magas halálozását egyes kutatók a szervezet számára addig ismeretlen influenzavírusokra adott eltúlzott immunválaszra s az ennek nyomán fellépő úgynevezett citokinviharra vezetik vissza. Habár lehet, hogy ez esetben a következményt hibáztatják a kiváltó ok (azaz a vírusok rendkívüli mértékű, immunválaszt kiváltó elszaporodása) helyett, de ez is rávilágít a főleg az állatvilág közvetítésével átkerült A típusú influenzavírusok specialitására, ezek ugyanis kárt tesznek a megtámadott szövetekben.
Szezon közben
A múlt év nyarán (azaz az ottani télen) az utóbbi évtizedek egyik legsúlyosabb influenzajárványa dühöngött Ausztráliában, amit egy H3N2-es influenza A-vírustörzs okozott. A delikvens emberben, madárban és disznóban egyaránt honos, és miközben járványos betegséget idéz elő gazdái körében, ezekben a számára kellemes állati rezervoárokban számos mutáns törzset alakít ki. Első feltűnése az emberi járványtörténetben a hírhedt 1968-as hongkongi influenza lehetett, amely szerény becslések szerint is 1 millió halálos áldozatot követelt. Az utólagos rekonstrukció szerint e vírustörzsek madárinfluenza-géneket tartalmaztak, de magát a járványt okozó vírusmutációk olyan sertésekben alakultak ki, melyek emberi és madárinfluenza-vírusokkal fertőződtek, majd onnan ugrottak vissza az emberre. Hogy az elmúlt fél évben járványt okozó H3N- törzsek pontosan milyen további szövevényes utat jártak be az ember-madár-sertés gazdatestháromszögben, azt csak a további vizsgálatok fogják tisztázni.
Mivel az influenzajárványok az északi és déli féltekén is tél idején alakulnak ki, a virológusok attól tartottak, hogy az északi féltekén, vagy legalábbis annak egy részén, ez a járvány folytatódik majd 2017/2018 telén is. Ezek után aligha meglepő, hogy az utóbbi hónapokban az elmúlt évek egyik legsúlyosabb influenzajárványa dühöng az Egyesült Államokban, s azt megint csak a H3N2 típusú A-vírus okozza. Gyors terjedéséhez hozzájárult, hogy a beadott szezonális influenzavakcina csak kisebb arányban véd a H3N2-törzs ellen, s inkább a H1N1 típusú A-, illetve a B-vírustörzsek ellen nyújt védettséget. Az amerikai és részben a brit sajtóban az Aussie-flu (ausztrál influenza) néven illetik a szokásosnál nagyobb arányban alsó légúti szövődményekkel járó influenzamegbetegedéseket, bár korántsem biztos, hogy az adott eseteket tényleg a H3N2-vírus okozta, s valóban azonos-e az ausztráliaival. Annyi biztos azonban, hogy a járványt okozó H3N2-variáns a legfiatalabbakat és az időseket fertőzi a leggyakrabban, s csak január végéig 30 gyerek vesztette életét az Egyesült Államokban az influenza és szövődményei miatt.
A szezon nem csupán a tengerentúlon, de Európában, így nálunk is épp javában tart. A tavaly megszűnt, illetve feldarabolt ÁNTSZ honlapján hetente közzétett járványügyi jelentések alapján ugyanakkor Magyarországon kevésbé drámai helyzet. A járvány terjedése február közepére némileg lassult, s a vizsgált minták alapján nálunk más vírustörzsek dominálnak. A múlt év 40. és 2018 6. hete között az Országos Közegészségügyi Intézet (OKI) légúti vírus osztályán 636 vizsgálati anyagot dolgoztak fel, ebből 202 főnél influenza B-, míg 30-nál influenza A-vírust azonosítottak, ebből is csak 6 volt H3N2-vírustörzszsel fertőzött (ezek a számok nem abszolút értelemben, inkább csak az arányok szempontjából lényegesek). A magyarországi megbetegedések nagy részét tehát influenza B-vírustörzsek okozzák (azon belül is az ún. Yamagata-típus), ami viszonylag enyhébb lefolyású, mint az A-vírusfertőzés (csekély vigasz a szenvedőnek), s csupán az emberek körében okoz megbetegedést. További jó hír, hogy a nálunk kapható vakcina nagy arányban hatásos az épp „forgalomban lévő” kórokozókkal szemben.
